Phosphatregulation und kardiovaskuläre Konsequenzen – Was ist bei chronisch nierenerkrankten Patienten zu beachten?

Published on Jan 25, 2016in Dialyse Aktuell
· DOI :10.1055/S-0036-1571389
Marcus Brand17
Estimated H-index: 17
,
Giovana Seno Di Marco19
Estimated H-index: 19
,
Hermann-Joseph Pavenstädt
Sources
Abstract
Chronisch nierenerkrankte Patienten leiden haufig unter einer Storung des Phosphathaushaltes. Mit zunehmendem Funktionsverlust der Niere kommt es zu einer Phosphatretention und einem progredienten Anstieg des Fibroblasten-Wachstums-Faktor-23 (FGF-23), einem Hormon, das den Serum-Phosphat-Haushalt reguliert. Erhohte Serum-Phosphat- und FGF-23-Spiegel sind mit einem erhohten Risiko fur die Gesamtsterblichkeit und dem Auftreten kardiovaskularer Ereignisse assoziiert. Interessanterweise besteht eine vom Phosphatspiegel unabhangige Assoziation zwischen erhohten FGF-23-Spiegeln und kardiovaskularer Morbiditat und Mortalitat. Besonders ausgepragt ist die Assoziation zwischen erhohten FGF-23-Spiegeln und Herzinsuffizienz. Basierend auf diesen Beobachtungen lasst sich vermuten, dass erhohte Serum-Phosphat- und FGF-23-Spiegel unabhangig voneinander das kardiovaskulare Risiko beeinflussen konnen. Tatsachlich konnte in tierexperimentellen Studien gezeigt werden, dass erhohte Serum-Phosphat-Spiegel uber eine fruhzeitige Endothelschadigung und eine akzelerierte vaskulare Kalzifikation gefasschadigend wirken. Erhohte FGF-23-Spiegel hingegen scheinen primar die Entwicklung einer linksventrikularen Hypertrophie zu triggern. Aufgrund dieser potenziell unterschiedlichen Schadigungsmuster sollten zukunftige Behandlungskonzepte moglichst beide Serumfaktoren senken, um das hohe kardiovaskulare Risiko nierenerkrankter Patienten zu reduzieren.
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